Ultrasonography of Osteosarcoma in Dogs
Sonography Atlas of Dogs

1.Einleitung:
Diese Diplomarbeit beschäftigt sich mit der Frage,ob bestimmte Futtermittel (DDGS)
eine Auswirkung auf die Magenentleerung bzw.die Wandstärke des Magen-Darm-
Traktes von Hunden haben.
Bei diesen Futtermitteln handelt es sich um sogenannte Trockenschlempen,die als
Nebenprodukt bei der Herstellung von Bioethanol anfallen.Als Rohstoff dienen
verschiedene stärkehaltige Getreidearten wie z.B.Mais,Weizen,Gerste und Hirse.
Nach der Trocknung des Nebenproduktes Schlempe,nun Trockenschlempe
genannt,wird das Produkt pelletiert und so zu einem lagerfähigen Futter.

Aufgrund seines hohen Protein-und Energiegehaltes wurde DDGS bisher
vorwiegend für Nutztiere verwendet.Als Futter für Milchkühe wird es in Anteilen bis
zu 20%des Gesamtfutters verwendet.Auch in der Rindermast findet DDGS
Verwendung.Hier liegen die Anteile am Gesamtfutter jedoch weit höher bei bis zu
40%.Die Problematik der Pansenacidose wird durch DDGS minimiert,da es oft als
Ersatz für stärkehaltige Futtermittelanteile verwendet wird (SCHINGOEHTE,2006).
Aber auch als Futter für Hunde ist DDGS eine Quelle für Protein,Rohfaser und
Energie (CORBIN et al.,1980).ALLEN et al.(1981)untersuchten die Verdaulichkeit
von DDGS bei Pointern.Ein geringer Anteil an DDGS im Futter (4 –8 %)hatte
keinen Effekt auf die Verdaulichkeit beim adulten Hund.Ein größerer Anteil an DDGS
im Futter (16,1 – 26,1 %)verringerte die Verdaulichkeit.CORBIN (1984)zeigte,dass
ein Anteil von 10 %DDGS im Futter an Welpen verfüttert werden kann,um ein gute
Futteraufnahme und angemessenes Wachstum zu gewährleisten.Beim adulten
Hund kann der Anteil an DDGS im Futter,in Abhängigkeit von Alter und Aktivität des
Tieres,bis zu 25 %betragen,ohne Futteraufnahme und Wachstum zu
beeinträchtigen (WEIGEL et al.,1997).
Die Ergebnisse dieser Studie sollen einen Einblick geben,inwiefern sich DDGS auf
die Wandstärke des Magen-Darm-Traktes beim Hund auswirkt.

2.1.Anatomie des Magen-Darm-Traktes des Hundes
2.1.1.Der Magen (Gaster,Ventrikulus)
Der Magen des Hundes ist ein einhöhlig-einfacher Magen.Der einfache Magen wird
vollständig von einem drüsenhaltigen,hochprismatischen Schleimhautepithel
ausgekleidet.Seine Aufgaben sind die vorübergehende Speicherung des Futters und
dessen mechanische und chemische Aufbereitung.Durch Kontraktionen des Magens
wird der Mageninhalt schubweise in das Duodenum befördert (SALOMON,2005).

2.1.1.1.Aufbau des Magens
Die nach kranial weisende Facies parietalis liegt dem Zwerchfell und der Leber an,
die kaudale Facies visceralis grenzt an das Darmkonvolut.An den beiden
Magenkrümmungen (Curvatura ventriculi major und minor)gehen diese beiden
Flächen ineinander über.
Der Magen lässt sich in verschiedene Abschnitte unterteilen.Der Bereich um die
Ösophagusmündung ist die Pars cardiaca (Cardia)des Magens.Die Cardia geht in
den Corpus ventriculi über.Dieser Hauptteil des Magens liegt zum größten Teil links
der Medianebene.Nach links erweitert sich der Corpus zum Fundus ventriculi
(Magengrund).Nach rechts folgt auf den Corpus die Pars pylorica des Magens.Der
Pylorus besteht aus einem Antrum pyloricum und einem Canalis pyloricus,welcher
sich anschließend ins Duodenum fortsetzt.
Beim Hund liegt der leere Magen zur Gänze intrathorakal.Die Cardia befindet sich im
9.Interkostalraum (ICR).Corpus und Fundus sind vorwiegend links der
Medianebene platziert,während der Pylorus nach rechts verläuft (SALOMON,2005).

2.1.1.2.Die Magenwand
Die Magenwand besteht aus fünf Schichten.Von innen nach außen folgen
aufeinander Tunica mucosa,Tela submucosa,Tunica muscularis,Tela subserosa
und Tunica serosa.Innerhalb der Tunica mucosa werden drei Zonen der
Drüsenverteilung unterschieden.Während die Kardiadrüsen hauptsächlich Schleim
sezernieren,der den Magen vor Andauung schützt,sind die Eigen-und

Fundusdrüsen für die Bildung von Pepsinogen und HCl verantwortlich,also für die
Bildung der wesentlichen Bestandteile des Magensaftes.
Die Pylorusdrüsen sind den Kardiadrüsen sehr ähnlich.Sie sezernieren ebenfalls
alkalischen Schleim und beim Hund auch einen geringen Anteil an Pepsinogen
(SALOMON,2005).

2.1.1.3.Muskulatur des Magens
Die Muskelschicht des Magens (Tunica muscularis)ist für die Durchmischung und
Weiterleitung des Mageninhaltes verantwortlich.Sie besteht aus mehreren Lagen,
von denen jede für sich alleine unvollständig ist und von den anderen ergänzt wird.
Die äußere Längsmuskelschicht stellt die Fortsetzung der äußersten Schicht des
Ösophagus dar.Die mittlere Ringmuskelschicht nimmt im Cardia-und Pylorusbereich
eine sphinkterartige Form (M.sphincter cardiae bzw.M.sphincter pylori)an.Die
innerste Schicht (Fibrae obliquae internae),deren Fasern schief verlaufen,ist
unvollständig und gleicht die Schwachstellen der Ringmuskelschicht aus (KÖNIG u.
LIEBICH,2002).

2.1.1.4.Innervation und Gefäßversorgung des Magens
Die arterielle Versorgung des Magens erfolgt über die drei Hauptäste der A.coeliaca.
Sie bilden entlang der kleinen und großen Kurvatur je eine Gefäßarkade.Die
arterielle Arkade an der kleinen Kurvatur geht aus der A.gastrica sinistra sowie der
A.gastrica dextra hervor.Die Gefäßarkade an der großen Kurvatur wird durch die
Aa.gastroepiploica sinistra und dextra gebildet.
Die Innervation des Magens erfolgt sympathisch und parasympathisch.Die
sympathischen Fasern stammen aus dem Plexus coeliacus (Plexus solaris,
Sonnengeflecht)und verlaufen gemeinsam mit den Blutgefäßen.
Sympathikuserregung führt zur Hemmung der Peristaltik und zur Gefäßverengung.
Die parasympathischen Fasern stammen aus den beiden Trunci nervi vagi.Die
Fasern ziehen auch gemeinsam mit den Blutgefäßen zum Magen.Erregung des
Parasympathikus führt zu Anregung von peristaltischen Bewegungen,vermehrter
Sekretion von Magensaft,sowie verstärkter Durchblutung der Magenwand
(SALOMON,2005).

2.1.2.Der Darm (Intestinum,Enteron)
Der Darm wird in den proximalen Dünndarm (Intestinum tenue)und in den distalen
Dickdarm (Intestinum crassum)gegliedert.Der Dünndarm unterteilt sich wiederum in
den auf den Pylorus folgenden Zwölffingerdarm (Duodenum),den langen Leerdarm
(Jejunum)und den Hüftdarm (Ileum).Zum Dickdarm gehören der Blinddarm
(Caecum),der Grimmdarm (Colon)und der Mastdarm (Rectum).
Die Gesamtlänge des Darmes entspricht beim Hund ungefähr dem vierfachen der
Körperlänge (KÖNIG u.LIEBICH,2002).

2.1.2.1.Der Dünndarm
Im Dünndarm wird der Nahrungsbrei mit Hilfe von Sekreten der Darmschleimhaut,
des Pankreas und der Gallensäuren in seine Einzelbestandteile gespalten.Die
Produkte dieser Zerlegung werden gemeinsam mit Wasser,Elektrolyten und
Vitaminen von der Schleimhaut resorbiert.Die Schleimhautoberfläche ist durch die
Ausbildung von Darmzotten und Mikrovilli auf ein Maximum vergrößert.Die Zotten
sind Ausstülpungen der Lamina propria mucosae.Die Epithelzellen weisen luminal
einen aus Mikrovilli gebildeten Bürstensaum auf.Das Epithel der
Dünndarmschleimhaut enthält eine Reihe von Zellen unterschiedlicher Funktion:
Enterozyten,Becherzellen,enteroendokrine Zellen,Paneth-Zellen (SALOMON,
2005).
Die Bezeichnung Zwölffingerdarm erklärt sich dadurch,dass beim Menschen dieser
Abschnitt des Dünndarms in seiner Länge etwa 12 Fingerbreiten entspricht.Das
Duodenum beginnt am Pylorus und verläuft in einem nach kranial offenen Bogen um
die Gekrösewurzel,bestehend aus Pars cranialis,Pars descendens,Pars transversa
und Pars ascendens duodeni.Das Duodenum weist beim Hund ein relativ langes
Mesoduodenum auf,was dem Magen weit ausholende Verlagerungen ermöglicht.
Bei gastraler Überladung und heftigen Bewegungen des Tieres kann sich hieraus
das äußerst gefährliche Bild einer Magendrehung (Torsio ventriculi),vorwiegend bei
mittelgroßen und großen Hunden,entwickeln (KÖNIG u.LIEBICH,2002).

Der rechte Lappen des Pankreas verläuft im Gekröse der Pars descendens duodeni.
Zwischen der Pars ascendens duodeni und dem benachbarten Colon descendens
liegt die Plica duodenocolica (SALOMON,2005).
Der Terminus „Leerdarm “ kommt daher,dass dieser Abschnitt des Dünndarms post
mortem nur sehr geringe Mengen Nahrungsbrei enthält oder gänzlich leer ist.Das
Jejunum ist der längste Abschnitt des Dünndarms.Es beginnt am kaudalen Ende
der Plica duodenocolica.Das lange Mesojejunum verleiht ihm eine gute
Beweglichkeit in der Bauchhöhle.Beim Hund liegt das Jejunum,vom großen Netz
bedeckt,symmetrisch in mehreren großen Schlingen zwischen Magen und
Harnblase (SALOMON,2005).
Das kurze Ileum verläuft kraniodorsal und mündet anschließend in das Colon.Dieser
Abschnitt besitzt vermehrt Peyersche Platten.Antimesenterial ist die Plica
ileocaecalis befestigt (SALOMON,2005).

2.1.2.2.Der Dickdarm
Im Dickdarm wird der aus dem Dünndarm übertretende Inhalt durch
Wasserrückresorption eingedickt.Durch die Sekretion von Schleim aus den
Becherzellen der Tunica mucosa erhält der Kot seine Gleitfähigkeit (SALOMON,
2005).
Das Caecum ist der blind endende erste Abschnitt des Dickdarms.Beim Hund liegt
dieser korkenzieherartig gewundene Darmabschnitt in Höhe des 2.-4.Lendenwirbels
ventral der rechten Niere.Der Blinddarmkörper ist beckenwärts gerichtet.Das
Blinddarmlumen ist über das Ostium caecocolicum mit dem Grimmdarmlumen
verbunden (SALOMON,2005).
Das Colon wird in drei Abschnitte gegliedert.Das Colon ascendens ist der kürzeste
Abschnitt des Grimmdarms.Es bildet mit dem Ileum einen geraden Darmabschnitt
und wird lateral von der Pars descendens duodeni flankiert.In einer Flexura coli
dextra geht das Colon ascendens nach links in das Colon transversum über.
Dieses hat dorsal Kontakt zum linken Pankreaslappen.Mit einer Flexura coli sinistra

biegt das Colon transversum in das Colon descendens um.Dieser längste
Grimmdarmabschnitt zieht der linken Bauchwand anliegend nach kaudal,wo es an
der Linea terminalis ins Rectum übergeht (SALOMON,2005).
Das Rectum ist der in der Beckenhöhle gelegene Teil des Dickdarms.Der
Endabschnitt des Rectums liegt retroperitoneal.Vor dem Übergang in den Afterkanal
erweitert sich der Mastdarm zur Mastdarmampulle (SALOMON,2005).

2.1.2.3.Innervation und Gefäßversorgung des Darmes
Die Arterien des Dünndarms entspringen zum Großteil aus der kranialen
Gekrösearterie (A.mesenterica cranialis).Die A.mesenterica cranialis teilt sich in
vier Hauptäste,von denen jeder einen bestimmten Teil des Dünndarmes versorgt.Es
sind dies die A.pancreaticoduodenalis caudalis,die Aa.jejunales,die Aa.ilei und die
A.ileocolica,welche auch das Colon ascendens und transversum versorgt.
An der arteriellen Versorgung des Dickdarmes ist darüber hinaus die kaudale
Gekrösearterie (A.mesenterica caudalis)beteiligt.Mit ihrer A.colica sinistra führt sie
Blut zum Colon descendens.Ihre A.rectalis cranialis versorgt das Rectum.Der
caudale Rectumabschnitt und der Afterkanal werden durch Äste der A.pudenda
interna versorgt.Des Weiteren gibt es eine Vielzahl von Anastomosen zwischen den
Mesenterialarterien,was dazu beiträgt,dass der Verschluss auch eines größeren
Gefäßes den Darmabschnitt meist nicht beeinträchtigt.
Die Innervation des Darmes erfolgt über sympathische und parasympathische
Fasern.Sie ziehen mit den Mesenterialgefäßen zur Darmwand.Die sympathischen
Fasern stammen aus dem Ganglion coeliacum,mesentericum craniale und
mesentericum caudale.Die parasympathischen Fasern erreichen den Darm über den
N.vagus und den sakralen Parasympathikus (SALOMON,2005).

2.1.3.Das Pankreas
Das Pankreas ist eine seröse Anhangsdrüse des Verdauungstraktes,die aus einem
exokrinen und einem endokrinen Anteil besteht.Sie sezerniert als exokrine Drüse
Verdauungsenzyme zur Aufspaltung von Proteinen,Nukleinsäuren,Fetten und
Kohlehydraten.Darüber hinaus enthält der Verdauungssaft Bikarbonat für die

Aufrechterhaltung des basischen Milieus im Dünndarm.Der endokrine Anteil,der
etwa 2 %der Organmasse umfasst,liegt in zu Gruppen formierten Zellen,den
Langerhansschen Inseln,zwischen den exokrinen Drüsenanteilen verstreut.Sie
bilden u.a die Blutzucker regulierenden Hormone Glukagon und Insulin (SALOMON,
2005).

2.1.3.1.Aufbau des Pankreas
Generell lässt sich das Pankreas in einen Corpus pancreatis und in einen Lobus
dexter und sinister unterteilen.Der Pankreaskörper liegt der Pars cranialis duodeni
an.Der linke Pankreaslappen schmiegt sich an die Facies visceralis des Magens.
Der rechte Lappen verläuft im Mesoduodenum descendens nach caudal.Der
Ausführungsgang (Ductus pancreaticus)mündet angrenzend an den Ductus
choledochus auf der Papilla duodeni major in die Pars descendens duodeni.Der
Ductus pancreaticus accessorius hat seine Mündung auf der Papilla duodeni minor.
Beim Hund ist das der größere der beiden Ausführungsgänge und mündet ca.5 cm
distal der Einmündungsstelle des Ductus pancreaticus (SALOMON,2005).

2.1.3.2.Innervation und Gefäßversorgung des Pankreas
Die arterielle Versorgung erfolgt durch die A.pancreaticoduodenalis cranialis und
caudalis.
Die sympathische Innervation erfolgt über den Plexus coeliacus und mesentericus
cranialis,die parasympathische über den N.vagus (SALOMON,2005).

2.2.Physiologie der Verdauung im Magen-Darm-Trakt des Hundes
Der Inhalt dieses Kapitels findet sich in der Diplomarbeit von Frau TOMSICH
Alexandra:„Röntgenologische Untersuchungen zum Einfluss von DDGS auf den
Magen-Darm-Trakt von Hunden.“

2.3.Pathologie des Magen-Darm-Traktes
2.3.1.Akute Gastritis

Häufige Gründe für eine akute Gastritis beim Hund sind Aufnahme von verdorbenem
oder kontaminiertem Futter,Fremdkörpern,toxischen Pflanzen,Chemikalien oder
irritierenden Medikamenten (z.B.NSAIDs).Hauptsymptom ist akut auftretendes
Erbrechen,das zum Teil auch geringgradig blutig sein kann.Betroffene Tiere sind
meist apathisch und nicht an Futter interessiert.Ein schmerzhaftes Abdomen ist
ebenfalls ein Hinweis auf Gastritis.
Eine akute Gastritis ist meist eine Ausschlussdiagnose,welche auf klinischer
Untersuchung und Anamnese basiert.Selten wird der Patient bei der Aufnahme
eines Fremdkörpers oder einer irritierenden Substanz vom Besitzer beobachtet.
Führt man eine Gastroskopie durch,findet man häufig eine Hyperämie oder auch
Erosionen der Magenschleimhaut.
Die Therapie besteht aus einer parenteralen Infusionstherapie und Futter-und
Wasserentzug für 24 Stunden.Dies reicht meist aus,um das Erbrechen zu
kontrollieren.Sollte der Patient trotzdem anhaltend erbrechen,werden Antiemetika
(Metoclopramid,Maropitant,Ondansetron)parenteral verabreicht und sobald das
Tier Wasser behält wird langsam mit Schonkost angefüttert.
Die Prognose der akuten Gastritis ist sehr gut,solange ein physiologischer Elektrolyt-
und Flüssigkeitshaushalt aufrecht erhalten wird (NELSON u.COUTO,2006).

2.3.2.Hämorrhagische Gastroenteritis
Die Ursache der hämorrhagischen Gastroenteritis (HGE)ist unbekannt.Man
vermutet ein immunmediiertes Geschehen im GI-Trakt.Die Symptome bestehen
typischerweise aus profusem blutigem Erbrechen und/oder Diarrhoe.

Der akute Beginn der Erkrankung und die typischerweise zu beobachtende
Hämokonzentration (Hk >55%)erlauben eine Verdachtsdiagnose.
Eine intensive Infusionstherapie ist notwendig,um einen hypovolämischen Schock,
eine DIC und ein Nierenversagen aufgrund der Hypovolämie zu verhindern.Der
Nutzen parenteraler Antibiotika ist umstritten.
Die Prognose ist für rechtzeitig vorgestellte Tiere gut.Patienten mit schon länger
anhaltenden unbehandelten Symptomen können an Kreislaufversagen,einer DIC
oder an Nierenversagen sterben (NELSON u.COUTO,2006).

2.3.3.Chronische Gastritis
In den meisten Fällen einer chronischen Gastritis wird die Ursache der Erkrankung
nie gefunden.Ein Stressleukogramm oder im Falle einer eosinophilen Gastritis eine
Eosinophilie können Hinweise auf eine chronische Gastritis sein.Eine präzise
Diagnose erfordert jedoch Biopsien der Schleimhaut von mehreren Stellen des
Magens (HALL,2000).
Die idiopathische Gastritis wird unterteilt in die lympho-plasmazelluläre,die
eosinophile und die granulomatöse Gastritis (HALL,2000).

2.3.3.1.Lymphoplasmazelluläre Gastritis
Die lymphoplasmazelluläre Gastritis ist durch eine Infiltration der Mukosa mit
Lymphozyten und Plasmazellen charakerisiert.Zur Therapie dieser Form der
chronischen Gastritis werden Kortikosteroide (Prednisolon)über einen Zeitraum von
1 – 2 Wochen verabreicht..Spricht der Patient gut an,wird die Dosis langsam
reduziert.Die ideale Diät für Tiere mit chronischer Gastritis besteht aus
kohlehydratreichem,fettarmem Futter,um die Magenentleerung nicht zu erschweren
und entspricht denselben Ansprüchen wie bei der akuten Gastritis (HALL,2000).

2.3.3.2.Eosinophile Gastritis
Die eosinophile Gastritis ist charakterisiert durch eine Infiltration der Mukosa mit
Eosinophilen und Granulationsgewebe.Die Infiltration kann diffus oder nodulär
auftreten.Die Ursache dieser Erkrankung ist unbekannt.Es wird jedoch vermutet,

dass eine allergische Reaktion auf Futterbestandteile oder Parasiten zugrunde liegt.
Es sollte eine Eliminationsdiät durchgeführt werden.Falls dies zu keiner
Verbesserung führt,ist ebenfalls auf eine Kortikosteroidtherapie zurückzugreifen
(HALL,2000).

2.3.3.3.Granulomatöse Gastritis
Bei der granulomatösen Gastritis können lokal auftretende Granulome oder eine
diffuse Entzündung gefunden werden.Die Erkrankung kann in Zusammenhang mit
eosinophiler Gastritis,Parasiten,Pilzinfektionen,gastralen Fremdkörpern und
Neoplasien auftreten.Die zugrunde liegende Ursache sollte kontrolliert werden.Führt
dies zu keiner Besserung,ist auf eine Therapie mit Kortikosteroiden zurückzugreifen
(HALL,2000).

2.3.3.4.Helicobacter assoziierte Gastritis
Auch die Helicobacter assoziierte Gastritis zählt zum Kreis der chronischen
Gastritiden.Beim Hund ist als häufigste Spezies Helicobacter heilmannii anzutreffen.
Eine Infektion mit Helicobacter kann subklinisch verlaufen,aber auch Symptome wie
Erbrechen,Durchfall,Inappetenz,Fieber oder Polyphagie hervorrufen.Diagnostische
Möglichkeiten sind endoskopische Biopsien,histopathologischer Nachweis der
Helicobacter-Organismen und der Ureasetest,der die von den Bakterien gebildete
Urease direkt nachweist (HALL,2000).
Die Therapie besteht aus Amoxicillin,Metronidazol und Bismut.Letzteres führt zur
Zelllyse der Bakterien.Als Magenschutztherapie kann Omeprazol oder Sucralfat zur
Verwendung kommen (HALL,2000).

2.3.3.5.Parasitäre Gastritis
Die parasitäre Gastritis wird von Parasiten wie Physaloptera spp.oder Ollulanus spp.
verursacht.Physaloptera rara ist ein Nematode der Ordnung Spirurida
(Rollschwänze).Vor allem beim Hund kann ein einziger Parasit heftiges Erbrechen
auslösen.Die Tiere erscheinen sonst gesund.Die Diagnose wird meistens gestellt,
wenn der Parasit bei der Gastroskopie gefunden wird.Eier sind im Kot schwer

nachweisbar.Wird der Wurm gefunden,kann er mithilfe einer Zange entfernt werden
und das Erbrechen ist beendet.Kann er nicht entfernt werden,wird ein
diagnostischer Therapieversuch (Pyrantelpamoat oder Ivermectin)unternommen
(NELSON u.COUTO,2006).
Ollulanus tricuspis ist ein Nematode,der direkt über Erbrochenes weiter verbreitet
wird.Erbrechen ist das häufigste klinische Symptom.Gelegentlich kann der Parasit
in Mukosabioptaten gefunden werden.Fenbendazol ist ein wirksames Medikament
gegen diesen Parasiten (NELSON u.COUTO,2006).

2.3.3.6.Refluxgastritis
Die Refluxgastritis (bilious-vomiting Syndrom)ist ein Zustand,bei dem ein sonst
gesund erscheinender Hund meist morgens kleine Mengen von Gallenflüssigkeit
erbricht.Die Ätiologie ist nicht geklärt,es besteht aber ein Zusammenhang mit
gastroduodenalem Reflux von Galle während der Nacht.Andere Ursachen für
chronisches Erbrechen müssen ausgeschlossen werden.Der Patient sollte spät
abends noch einmal gefüttert werden,um einen leeren Magen über Nacht zu
verhindern.Führt dies zu keiner Besserung,kann eine Therapie mit H2-Rezeptor-
Antagonisten weiterhelfen (HALL,2000).

2.3.4.Magenulkus
Es gibt viele Ursachen für Magenerosionen und Magenulzera beim Hund.
Stressulzera werden häufig durch einen Schock hervorgerufen oder treten nach
Operationen auf.Nichtsteroidale Antiphlogistika,die von den Besitzern ohne
tierärztliche Anweisung verabreicht werden,sind die häufigste Ursache für
Magenulzera,weil sie beim Hund eine viel längere Halbwertszeit haben als beim
Menschen.Mastzelltumoren können Histamin freisetzen und so,besonders wenn der
Patient eine Chemo-oder Bestrahlungstherapie erhält,zu einer erhöhten Produktion
von Magensäure führen.Ebenso können Leber-und Nierenversagen gastrale
Ulzerationen hervorrufen.Auch eine IBD kann beim Hund mit Magengeschwüren in
Verbindung stehen.

Das Hauptsymptom dieser Erkrankung ist Anorexie.Erbrochenes kann frisches oder
bereits verdautes Blut enthalten.Häufig treten eine Anämie und Hypoproteinämie
und in Folge blasse Schleimhäute,Ödeme und Schwäche auf.
Die Verdachtsdiagnose basiert meistens auf Hinweisen für intestinalen Blutverlust
(Meläna,Hämatemesis,Anämie)bei einem Tier ohne Koagulopathie.Wenn ein
Magenulkus bereits perforiert ist,dominieren Anzeichen für ein akutes Abdomen und
eine Sepsis.Das sensitivste und spezifischste Verfahren zur Diagnosestellung ist
jedoch die Endoskopie (NELSON u.COUTO,2006).
Die Therapie hängt vom Schweregrad der Ulzera und Erosionen ab.In leichten
Fällen kann zunächst symptomatisch mit Futterentzug,parenteraler
Infusionstherapie,evtl.parenteraler Ernährung und Magenschutz (Antazida,
Sucralfat)behandelt werden.Zusätzlich sollten die zugrunde liegenden Ursachen
therapiert werden.Führt dies zu keiner Besserung oder entwickelt der Patient eine
lebensbedrohliche Blutung müssen die Ulzera reseziert werden.Vorher sollte jedoch
eine Endoskopie durchgeführt werden um Anzahl und Lage der Veränderungen
festzustellen.
Die Prognose ist gut,wenn die zugrunde liegenden Ursachen gefunden und eine
Perforation verhindert werden kann (NELSON u.COUTO,2006).

2.3.5.Pylorusobstruktion
2.3.5.1.Fremdkörper
Hunde sind aufgrund ihrer unselektiven Futteraufnahme häufig betroffen.Erbrechen
ist ein häufiges Symptom.Es kann in Folge einer Obstruktion,einer Magendilatation
oder durch die Irritation auftreten.Viele Patienten sind aber auch nur anorektisch
oder völlig asymptomatisch.
In manchen Fällen kann der Fremdkörper bei der klinischen Untersuchung palpiert
werden oder mittels Röntgennativaufnahme oder Ultraschall identifiziert werden.
Weitere diagnostische Methoden sind die Gastroskopie und das
Röntgenkontrastverfahren.
Bei Fremdkörpern,die keine scharfen Kanten aufweisen und klein genug sind,um
den Ösophagus zu passieren,kann Erbrechen ausgelöst werden (Apomorphin Hund

0,02 mg/kg i.v.oder 0,1 mg/kg s.c.).Andere Möglichkeiten sind,den Fremdkörper
endoskopisch oder chirurgisch zu entfernen.Der Patient ist gegebenenfalls vor der
Operation zu stabilisieren.
Die Prognose ist meist gut,außer wenn der Patient bereits in einem kritischen
Zustand ist.Als Komplikation kann eine Perforation des MDT und infolge dessen eine
septische Peritonitis auftreten (NELSON u.COUTO,2006).

2.3.5.2.Pylorusstenose (benigne muskuläre Pylorushypertrophie)
Die Ätiologie der Erkrankung ist ungeklärt.Persistierendes Erbrechen,vor allem bei
Jungtieren (insbesondere brachycephalen Hunderassen)ist typisch für eine benigne
muskuläre Pylorusstenose.Meist erbrechen die Tiere schwallartig kurz nach der
Futteraufnahme.Besteht die Erkrankung schon länger verlieren die Patienten an
Gewicht.Des Weiteren kann eine Hypochlorämie,Hypokaliämie und metabolische
Alkalose auftreten.
Die Diagnose basiert auf dem Nachweis einer Ausgangsobstruktion mit Hilfe einer
Röntgenkontrastmitteldarstellung,Gastroduodenoskopie oder Probelaparotomie.
Andere Ursachen für das Erbrechen müssen ausgeschlossen werden.
Oft ist ein chirurgischer Eingriff indiziert.Dies sollte jedoch nicht voreilig durchgeführt
werden,da durch eine schlecht ausgeführte Pyloroplastik oder Pyloromyotomie eine
Perforation oder Obstruktion durch Narbengewebe auftreten kann.Die Prognose ist
nach chirurgischer Versorgung gut (NELSON u.COUTO,2006).

2.3.6.Magendrehung
Eine Magendrehung kommt vor allem bei Hunden großer,tiefbrüstiger Rassen und
nur selten bei kleinen Hunden vor.Es gibt widersprüchliche Angaben zum Einfluss
von Geschlecht und Geschwindigkeit der Futteraufnahme,aber die einmal tägliche
Futtergabe steigert offensichtlich das Risiko für eine Magendrehung.Eine
Magentorsion entsteht,wenn der Magen extrem aufgast.Er kann dabei seine
normale Position beibehalten (Magendilatation),oder sich drehen (Magentorsion).
Dabei rotiert der Pylorus meist von der rechten Seite unter dem Magenkörper
hindurch und kommt auf der linken Seite dorsal der Kardia zu liegen.Dabei kann es
zu einer vollständigen Obstruktion,Abschnürung oder Abreißung der Gefäße und zu

einer Milztorsion kommen.In weiterer Folge führt dies zu schwerem Schock,einer
disseminierten intravasalen Koagulation und Magenwandnekrosen.Die typische
Symptomatik besteht aus unproduktivem Würgen,einem schmerzhaften Abdomen,
im fortgeschrittenen Zustand einer Umfangsvermehrung des Abdomens und
Anzeichen eines Schocks.Zur Verdachtsdiagnose führt die klinische Untersuchung.
Um zwischen Magendilatation und Magendrehung unterscheiden zu können,sind
sinistrodextrale Röntgenaufnahmen des Abdomens anzufertigen.Ist eine
Verlagerung des Pylorus und/oder eine Gewebefalte im Magenschatten zu sehen,
liegt ein Volvulus vor (NELSON u.COUTO,2006).
Die Therapie besteht aus intensiver Schockbehandlung und Dekompression des
Magens mittels Magensonde oder Kanüle.Ob eine sofortige Laparotomie und
Gastropexie durchgeführt wird,hängt vom Zustand des Patienten ab (NELSON u.
COUTO,2006).
Die Prävention der Magendrehung besteht aus der Fütterung kleinerer Mengen über
den Tag verteilt und einer Vermeidung übermäßiger Bewegung kurz nach der
Futteraufnahme (NELSON u.COUTO,2006).

2.3.7.Magenmotilitätsstörungen
2.3.7.1.Beschleunigte Magenentleerung
Eine beschleunigte Magenentleerung ist meist iatrogen bedingt.Zum Beispiel kann
eine Therapie mit prokinetisch wirkenden Medikamenten die Entleerung des Magens
beschleunigen (HALL,2000).

2.3.7.2.Retrograde Passage
Magenmotilitätsstörungen in Verbindung mit einer retrograden Passage beinhalten
Erbrechen,gastroösophagealen Reflux,duodenogastralen Reflux und das bilious-
vomiting Syndrom.Ursachen dafür könnten eine gestörte Funktion von Antrum oder
Pylorus sein,oder die Symptome entwickeln sich sekundär bei chronischer Gastritis.
Oft stellt sich in solchen Fällen die definitive Diagnose erst bei Ansprechen des
Patienten auf eine symptomatische Therapie (HALL,2000).

2.3.7.3.Verzögerte Magenentleerung
Mechanische Obstruktion:Anatomische Läsionen des Pylorus,Duodenums oder
benachbarter Organe behindern die Magenentleerung durch mechanische
Obstruktion.Hierzu zählen die Pylorusstenose,Neoplasien,chronische Gastritis,
Abszesse der Leber und des Pankreas,gastrale Fremdkörper und Polypen.Zur
Diagnose dieser Veränderungen benötigt man Röntgenkontrastpassagen,
Ultraschalluntersuchungen und/oder Gastroskopie.Die bevorzugte Therapie ist die
operative Entfernung des Fremdkörpers oder des veränderten Areals.Prokinetische
Medikamente sind in diesen Fällen kontraindiziert (HALL,2000).
Funktionelle Obstruktion:Ursachen hierfür sind gestörte Abläufe im Plexus
myentericus,der glatten Muskulatur des Magens oder in der Koordination zwischen
Antrum,Pylorus und Duodenum.Die typischen Symptome sind Inappetenz und
Erbrechen.Sekundär wurde eine funktionelle Obstruktion bei Hypokaliämie,Diabetes
mellitus,Hypoadrenokortizismus und akutem Stress beobachtet.Die Therapie
solcher Patienten besteht aus fettarmer,proteinarmer Diät und prokinetischen
Medikamenten.Wenn möglich sollte das Futter in flüssiger oder breiiger Form
angemischt werden,da Flüssigkeit schneller den Magen passiert (HALL,2000).

2.3.8.Magentumoren
Neoplastische Infiltrationen (beim Hund v.a.Adenokarzinome,Leiomyome,
Leiomyosarkome und Lymphome)können durch die Schädigung der Mukosa zu
gastrointestinalen Ulzera und Erosionen führen.Betroffene Tiere zeigen meist erst
dann Symptome,wenn der Tumor bereits weit fortgeschritten ist.Häufig ist Anorexie
das erste Anzeichen,Erbrechen folgt erst später.Weiters kann Gewichtsverlust und
Hämatemesis auftreten.Adenokarzinome wachsen oft infiltrativ und stören so die
Motilität oder verschließen den Pylorus,sodass die Magenentleerung verzögert ist.
Leiomyome verursachen oft Blutungen im oberen GI-Trakt.Andere Tumoren des
Verdauungstrakts führen zu einer Eisenmangelanämie,oft schon bevor Blutungen
offensichtlich werden (NELSON u.COUTO,2006).
Die Verdachtsdiagnose basiert oft auf einer Eisenmangelanämie ohne offensichtliche
Blutungen.Durch Röntgenkontrastverfahren und Ultraschall können

Magenwandverdickungen und Entleerungsstörungen festgestellt werden.Lymphome
und Adenokarzinome lassen sich durch eine zytologische Untersuchung nach
Feinnadelaspiration identifizieren.Eine Endoskopie bringt Aufschluss über Anzahl
und Lage der Veränderungen.Hierbei werden auch Gewebeproben entnommen und
histologisch untersucht (NELSON u.COUTO,2006).
Die Therapie besteht wenn möglich aus einer chirurgischen Resektion des Tumors.
Adenokarzinome sind häufig schon sehr weit fortgeschritten,sodass es nicht mehr
möglich ist,sie zur Gänze zu entfernen.Leiomyome und Leiomyosarkome werden
meist früher bemerkt und sind noch operabel.Eine Chemotherapie ist nur bei einem
Lymphom indiziert (NELSON u.COUTO,2006).

2.4.Bildgebende Diagnostik des Magen-Darm-Traktes
2.4.1.Röntgenologische Untersuchungen des Magen-Darm-Traktes und des Pankreas
Der Inhalt dieses Kapitels findet sich in der Diplomarbeit von Frau TOMSICH
Alexandra:„Röntgenologische Untersuchungen zum Einfluss von DDGS auf den
Magen-Darm-Trakt von Hunden.“

2.4.2.Ultraschalluntersuchungen des Magen-Darm-Traktes und des Pankreas
2.4.2.1.Ausrüstung und Untersuchungstechnik
Für die sonographische Untersuchung des MD-Traktes sollte der Patient eine 12-
stündige Nahrungskarenz einhalten.Dadurch werden störende Inhalte und Gase
reduziert.Die gas-oder kothältigen Lumina erzeugen im Ultraschallbild Artefakte.Zur
Optimierung der Untersuchung kann man dem Tier auch Wasser über eine
Nasenschlundsonde verabreichen.Der Enddarm sollte ebenfalls leer sein.
Röntgenologische Passagekontrollen mit Bariumsulfat sollten immer nach der
sonographischen Untersuchung durchgeführt werden.Das Bariumsulfat reflektiert die
Ultraschallwellen und stört so die Sicht.Ein jodhaltiges Kontrastmittel kann hingegen
ohne Probleme verwendet werden.
Zur sonographischen Untersuchung des MD-Traktes werden mittel-bis
hochauflösende Linear-,Konvex-oder Sektorschallköpfe verwendet (LÜERSSEN u.
JANTHUR,1998).
Der Verdauungstrakt wird in beiden Seitenlagen untersucht.Die Seitenlage ist
vorteilhafter als die Rückenlage,da sich die meisten Tiere so ruhiger verhalten.In
Rückenlage untersuchte Patienten fühlen sich oft bedrängt und wehren ab.Tiere mit
Herzproblemen oder Atemnot sollten nie in Rückenlage untersucht werden.Ist der
MD-Trakt meteorisiert,kann man das Tier im Stehen untersuchen,da die
gasgefüllten Anteile dann nach dorsal aufsteigen (HITTMAIR,1997).

Indikationen für die sonographische Untersuchung des MD-Traktes sind ein akutes
Abdomen,Erbrechen,Durchfall und unklare abdominale Prozesse mit Verdacht auf
entzündliche Geschehen,Tumoren,Fremdkörper,Motilitätsstörungen und
Lageveränderungen (LÜERSSEN u.JANTHUR,1998).

2.4.2.2.Untersuchung des Magens
Der Magen ist kaudal der Leber im mittleren Abdomen zu finden.Die Magenwand ist
physiologischerweise 3 – 5 mm dick und zeigt etwa 4 – 5 peristaltische Kontraktionen
pro Minute.Beim leeren Magen sieht man die typische Radspeichenstruktur.Die
Magenwand besteht sonographisch aus 3 –5 erkennbaren Schichten,abhängig von
den Untersuchungsbedingungen und der Größe des Tieres.Bei optimalen
Bedingungen sind bei mittelgroßen und großen Tieren fünf Lagen zu unterscheiden:
Die erste Schicht,beginnend von außen,ist das Eintrittsecho,d.h.ein echoreicher
Streifen an der Grenzfläche zwischen magenumgebendem Gewebe und Serosa.
Darauf folgt ein echoarmes Band,die Muskeleigenschicht.Die Grenzfläche zur
Submukosa stellt die nächste echoreiche Schicht dar.Hierauf folgt wiederum ein
echoarmes Band,die Submukosa und Mukosa.Der letzte echoreiche Streifen
zwischen Mukosaoberfläche und Magenlumen ist das Austrittsecho (LÜERSSEN u.
JANTHUR,1998).

2.4.2.3.Untersuchung des Darmes
Der fünfschichtige Wandaufbau des Magens ist auch im gesamten Dünndarm zu
finden,mit dem Unterschied,dass die echoarme vierte Schicht durch die langen
Mukosazotten des Dünndarmes relativ breiter ist.Im Dickdarm ist hingegen keine
Schichtung erkennbar.
Die Peristaltik des Duodenums weist entsprechende Werte wie der Magen auf.Im
Jejunum und Ileum sind ein bis drei Kontraktionen pro Minute zu beobachten.Im
Colon sieht man normalerweise keine Peristaltik.
Die Wandstärke des gesunden Darmes beträgt 2 bis 3 mm,abhängig von den
peristaltischen Kontraktionen.
Je nach Füllungszustand sind bestimmte Anteile des Darmes leichter oder
schwieriger zu verfolgen.Schallkopfferne Strukturen werden meist überdeckt,außer

bei Füllung mit Flüssigkeit.Dorsal der Harnblase ist das Colon descendens
aufzusuchen.Es lässt sich links der Medianen nach kranial verfolgen.Kaudal des
Magens kann man das Colon transversum anhand seines Durchmessers
identifizieren.Vom Pylorus nach rechts zieht der kraniale Teil des Duodenums.Der
Rest des Dünndarmkonvoluts ist nicht differenzierbar.Die günstigste Position für die
sonographische Untersuchung der Dünndarmschlingen ist die linke Flanke.Die Milz
dient dem Untersucher als Schallfenster (LÜERSSEN u.JANTHUR,1998).

2.4.2.4.Untersuchung des Pankreas
Das Pankreas ist im physiologischen Zustand schwer von umgebendem Gewebe
abgrenzbar.Mit Identifizierung von benachbarten Strukturen ist es jedoch erkennbar.
Der linke Pankreasschenkel befindet sich im linken kranialen Abdomen,kraniomedial
der linken Niere und kaudal der großen Kurvatur des Magens.Die Milz dient als
Schallfenster.Der rechte Pankreasschenkel wird in rechter Seitenlage des Tieres
dargestellt.Er liegt medial der rechten Niere und dorsomedial des Duodenum
descendens.Der Untersucher schiebt den Schallkopf unter das Tier und richtet ihn in
Richtung rechter Niere.Bei einem schmerzhaften Abdomen ist diese
Untersuchungstechnik nicht durchführbar (HITTMAIR,1997).

2.5 Pathologische Veränderungen des Magen-Darm-Traktes und
des Pankreas im Röntgenbild
Der Inhalt diese Kapitels findet sich in der Diplomarbeit von Frau TOMSICH
Alexandra:„Röntgenologische Untersuchungen zum Einfluss von DDGS auf den
Magen-Darm-Trakt von Hunden.“

2.6 Pathologische Veränderungen des Magen-Darm-Traktes und
des Pankreas im Ultraschall
2.6.1.Wandveränderungen des Magens
Fokale Veränderungen der Magenwand wie Ulzera oder kleinere Tumoren sind
sonographisch schwer erkennbar.Die veränderten Areale sind klein und oft von
Mageninhalt verdeckt.Ulzera zeigen bei flüssigkeitsgefülltem Magen kleine
Gaseinschlüsse oder Blutkoagula (HITTMAIR,1997).
Diffuse Veränderungen der gesamten Magenwand weisen ebenfalls auf entzündliche
oder tumoröse Geschehen hin.Die Gastritis steht hier allerdings im Vordergrund.In
diesem Fall findet man eine generalisiert verdickte und in Folge von Mineralisation oft
hyperechogene Schleimhaut (LÜERSSEN u.JANTHUR,1998).

2.6.2.Fremdkörper des Magens
Die Diagnose von Fremdkörpern im Magen wird durch einen flüssigen Mageninhalt
erleichtert.Futter oder Gase verhindern oft die Befundung.Am leichtesten sind
Objekte wie Steine,Nadeln oder Bälle zu finden.Sie reflektieren die Ultraschallwellen
komplett und erzeugen einen distalen Schallschatten oder wie im Fall eines Balles
eine hyperechogene,kappenförmige Linie.Fremdkörper im Pylorusbereich können
eine Hyperperistaltik erzeugen (LÜERSSEN u.JANTHUR,1998).

2.6.3.Veränderungen des Darmes
Die pathologisch veränderte Darmwand zeigt sich in einer Dickenzunahme oder einer
veränderten Echogenität.Bei entzündlichen Geschehen (Enteritiden)fällt eine
verdickte Wand auf,in der jedoch die einzelnen Schichten noch deutlich erkennbar
sind (HITTMAIR,1997).Die tributären Lymphknoten können vergrößert sein und es
kann eine gestörte Peristaltik vorliegen (LÜERSSEN u.JANTHUR,1998).
Darmtumoren sind dadurch erkennbar,dass die Darmwand fokal echoarm bis
echoreich verbreitert ist.Im Fall von infiltrativen Tumoren sind die Schichten nicht
mehr klar erkennbar (HITTMAIR,1997).Insbesondere im Dickdarmbereich breiten
sich Darmtumoren intraluminal aus (LÜERSSEN u.JANTHUR,1998).
Eine sehr charakteristische Erscheinung liefert die Darminvagination.Das
pathognomone Bild sieht im Querschnitt aus wie Zwiebelschalen oder eine
Zielscheibe.Auch im Längsschnitt ist die doppelte Anzahl der Darmwandschichten
gut erkennbar (LÜERSSEN u.JANTHUR,1998).
Bei einem Darmverschluss findet man flüssigkeitsgefüllte,gestaute Darmschlingen
und eine fehlende Peristaltik.Lassen sich die gestauten Darmschlingen bis zur
Stenose verfolgen,erkennt man oft einen Fremdkörper oder eine andere Ursache für
den Ileus.Fremdkörper im Darm zeigen sich in unterschiedlichster Form und
Echogenität (HITTMAIR,1997).

2.6.4.Veränderungen des Pankreas
Bei einer akuten Pankreatitis stellt sich das Pankreas als vergrößerte,hypoechogene
Struktur dar.Das Organ ist dann gut gegenüber umgebenden Organen abgrenzbar
(LÜERSSEN u.JANTHUR,1998).Außerdem sind benachbarte Strukturen wie das
Netz und das Gekröse häufig mitbetroffen und können echoreiche Verdichtungen
zeigen.Auch Gallenblase und Duodenum können entzündlich verändert sein.
Schmerzen im kranialen Abdomen,die bereits bei leichtem Druck mit dem Schallkopf
auftreten,sind ein weiteres Anzeichen für eine akute Entzündung des Pankreas
(HITTMAIR,1997).
Bei der chronischen Pankreatitis ist generell eine starke Inhomogenität zu erwarten.
Es kann mit fortschreitendem Verlauf der Erkrankung zur Abnahme der Echogenität

durch Nekrosen und Abszesse kommen.Andererseits kann die Echogenität durch
Atrophie und Fibrose deutlich zunehmen.Die Abgrenzbarkeit der
Bauchspeicheldrüse ist in solchen Fällen schlecht,da das umgebende Gewebe
ebenso echoreich erscheinen kann (LÜERSSEN u.JANTHUR,1998).
Pankreastumoren sind von Entzündungen sonographisch nicht zu unterscheiden.Bei
ausreichender Größe fallen Pankreastumoren durch eine veränderte Echogenität
auf.Oftmals sind sie für eine Erfassung aber zu klein.Dies trifft auch oft auf das
Insulinom zu.Große Insulinome sind gut abgegrenzt,knotig und von hypoechogener
Erscheinung.Karzinome können echoarm oder echoreich erscheinen und von großer
Ausdehnung sein.Adenome hingegen sind meist gut begrenzt und greifen eher nicht
auf andere Organe über.Bei jedem Tumorverdacht muss nach Metastasen in
benachbarten Lymphknoten und der Leber gesucht werden.Diese wären ein
deutliches Zeichen für Malignität (LÜERSSEN u.JANTHUR,1998).

3.Tiere,Material und Methode
3.1.Hunde
An dieser Studie nahmen acht Beagles vom Institut für Ernährung teil.Die
Durchführung dieser Fütterungsstudie wurde von der Tierversuchs-und
Ethikkommission der Veterinärmedizinischen Universität Wien genehmigt.Das Alter
der Tiere lag zwischen 1 und 3,5 Jahren.Drei Hunde waren männlich,fünf weiblich
und eine Hündin war bereits kastriert.Zum Zeitpunkt der Studie waren alle Tiere
regelmäßig geimpft,entwurmt und klinisch gesund.Eine Übersicht über Geschlecht
und Alter der Hunde ist in Tab.1 wiedergegeben.

3.2.Futter
Die Hunde wurden mit dem Trockenfutter „Pedigree Adult Complete Rind “
(Herstellerfirma Mars Austria OG)gefüttert.Diesem Futter wurde DDGS (Distiller
Dried Grains with Solubles;Trockenschlempe)beigemengt.
Das Trockenfutter ist wie folgt zusammengesetzt:Getreide (mind.4%Weizen),
Fleisch und tierische Nebenerzeugnisse (Mischung aus 5 Sorten Fleisch,mind.4%),
Öle und Fette,pflanzliche Nebenerzeugnisse (mind.3%Zuckerrübenschnitzel),
pflanzliche Eiweissextrakte,Mineralstoffe,Gemüse (mind.4%Karotten,mind.4%
Bohnen).

3.3.DDGS (Distillers Dried Grains with Solubles)
DDGS fällt als Nebenprodukt bei der Herstellung von Bioethanol in der Brennerei an.
Die Inhaltsstoffe sind je nach verwendeter Getreideart (Mais,Weizen,Gerste und
Hirse)leichten Schwankungen unterworfen.Auch Unterschiede aufgrund von
Produktionsstandorten und Erntebedingungen sind zu berücksichtigen.Das in dieser
Studie verwendete DDGS wurde zum Großteil aus Mais erzeugt.
DDGS weist einen hohen Proteinanteil von ca.30 %auf.Der Fettanteil liegt bei ca.
15 %.Der Anteil an Rohfaser beträgt 4 – 12 %%(HILL,2004).DDGS ist reich an
Mineralstoffen und Vitaminen.Angaben zur Zusammensetzung von DDGS finden
sind in Tab.2 bis 4 wiedergegeben (DE GODOY et al.,2009).

Bei dieser Studie wurden zwei verschiedene Produkte von DDGS verwendet.Der
Begriff „DDGS alt “steht für ein in Österreich erzeugtes Produkt,„DDGS neu “
hingegen steht für ein in Deutschland hergestelltes Nebenprodukt der
Ethanolerzeugung.Die Produkte wurden so benannt um keine Markennamen zu
verwenden.

3.4.Ablauf der Studie
Die acht Hunde wurden zu Beginn des Fütterungsversuches einer Reihe von
Untersuchungen unterzogen.Es wurde zum einen eine sonographische
Untersuchung des Magen-Darm-Traktes vorgenommen.Hierbei wurde die
Wanddicke des Magenkorpus,des Pylorus,des Duodenums und des Dünndarmes
an verschiedenen Stellen gemessen und auch das Pankreas wurde beurteilt (Abb 1 -
4).

Die Magenwand wurde an Stellen zwischen den Schleimhautfalten und an den
Schleimhautfalten selbst gemessen (Abb.5).

Gleichzeitig wurden Nativröntgenaufnahmen des Abdomens angefertigt.Danach
wurde eine Bariumkontrastpassage durchgeführt.Die Tiere wurden normal gefüttert,
das Kontrastmittel wurde dem Futter beigemischt.Die Kontrollröntgen der
Kontrastmitteluntersuchung wurden immer nach 20,60 und 100 Minuten und nach
20 Stunden durchgeführt.Hierbei wurde beurteilt,ob die Magenentleerung der
einzelnen Hunde normal oder verzögert ablief (TOMSICH,2010).
Die Beagles wurden nun 14 Tage lang mit dem Trockenfutter „Pedigree Adult
Complete Rind “ und einem Zusatzfutter,entweder DDGS alt oder DDGS neu
gefüttert.Nach Ablauf dieser 14 Tage wurden erneut eine Ultraschalluntersuchung
mit Wanddickenmessung,ein Nativröntgen und eine Bariumkontrastpassage
durchgeführt.Danach bekamen die Tiere das jeweils andere Futter wiederum für 14
Tage gefüttert.Es fand also bei der Reihenfolge der DDGS-Produkte ein Crossover
statt.Die Hälfte der Tiere wurde zuerst mit DDGS alt,die andere Hälfte mit DDGS
neu gefüttert,danach wurde gewechselt (siehe Tab.5).Nach 14 Tagen Fütterung mit
dem zweiten Futter wurde erneut eine Ultraschalluntersuchung mit
Wanddickenmessung,ein Nativröntgen und eine Bariumkontrastpassage
durchgeführt.

Der Anteil an DDGS,der dem Trockenfutter beigemischt wurde,war bei jeweils zwei
Tieren identisch.Bei Anton und Mausi lag der Anteil bei 2%der Gesamtfuttermenge,
Mizzi und Flora bekamen 4%DDGS ins Trockenfutter,Wolfi und Lissi 6%und
Herkules und Rosi erhielten mit 10%DDGS den höchsten Anteil.Man kann hier also
vier Gruppen von unterschiedlichen DDGS-Anteilen unterscheiden.Die
Futtermengen und DDGS-Anteile sind in Tab.6 wiedergegeben.

Einen Monat nach der Fütterung mit DDGS wurden alle Tiere nochmals untersucht.
Es wurde wiederum eine Ultraschallvermessung des Magen-Darm-Traktes,ein
Nativröntgen und eine Kontrastmittelstudie durchgeführt.

3.5.Statistik
Die statistische Auswertung der Messdaten wurde mittels ANOVA für
Messwiederholungen durchgeführt.Das Signifikanzniveau lag bei p<0,05.

4.Ergebnisse
Die Wanddickenmessungen des Magen-Darm-Traktes wurden an vier
Untersuchungszeitpunkten durchgeführt.Die erste Untersuchung fand zu Beginn der
Studie statt,ohne dass die Tiere DDGS gefüttert bekamen.Jeweils nach 14-tägiger
Fütterung mit einem der beiden Zusatzfutter (DDGS alt und DDGS neu)fand die
zweite Untersuchung statt.Nach wiederum 14-tägiger Fütterung mit dem anderen
Futter wurden erneut die Wanddicken von Magen und Darm vermessen.Die letzte
Untersuchung wurde nach 4-wöchiger Fütterung ohne Zusatz von DDGS
durchgeführt.Die Daten sind in den Tabellen 7 bis 10 wiedergegeben.

Es wurden die Unterschiede der Wanddicken des Magen-Darm-Traktes zwischen
den Untersuchungszeitpunkten miteinander verglichen.Die Ergebnisse wurden
mittels ANOVA für Messwiederholungen auf Signifikanz überprüft.Das
Signifikanzniveau lag bei p<0,05.Ein Überblick über die Messergebnisse ist in
Tab.11 wiedergegeben.

Beim Vergleich der Wanddicken der verschiedenen Untersuchungszeitpunkte waren
beim Magenkorpus signifikante Unterschiede erkennbar.In Bezug auf die anderen
Abschnitte des Magen-Darm-Traktes konnten keine signifikanten Unterschiede
beobachtet werden (Tab.12).

Wenn man die Ultraschallmessungen der Magenkorpuswand genauer betrachtet,fällt
ein signifikanter Unterschied zwischen den Messzeitpunkten zwei und drei auf
(p=0,035).Zwischen den anderen Zeitpunkten waren keine signifikanten
Unterschiede zu beobachten.Allerdings war zwischen den Zeitpunkten eins und drei
und den Zeitpunkten zwei und vier ein tendenzieller Unterschied zu sehen (p =
0,077)(Tab.13).

In der folgenden Tabelle sind die Mittelwerte der untersuchten Abschnitte des
Magen-Darm-Traktes aufgeführt.Man kann daraus entnehmen,dass allein beim
Magenkorpus ein signifikanter Unterschied zwischen Untersuchungszeitpunkt zwei
und drei vorliegt (Tab.14,Abb.6 -9).

5.Diskussion
In der vorliegenden Studie galt es zu untersuchen,ob das Nebenprodukt DDGS eine
Auswirkung auf die Wandstärke des Magen –Darm –Traktes von Hunden hat.An dem
Fütterungsversuch nahmen acht Beagles im Alter von 1 bis 3,5 Jahren teil.Die Dauer
der Studie betrug rund acht Wochen.Die Wandstärke des Magen –Darm –Traktes
wurde mittels Ultraschall an vier verschiedenen Bereichen (Magenkorpus,Pylorus,
Duodenum und Dünndarm)vermessen.
Die Daten zeigten einen signifikanten Unterschied im Bereich des Magenkorpus nach
vierwöchiger Fütterung mit DDGS im Vergleich zu der Untersuchung nach
zweiwöchiger Fütterung mit DDGS.Die Magenwand war hier im Mittel 6,2 mm breit,
also um 1,4 mm breiter als zwei Wochen zuvor.Nach LÜERSSEN u.JANTHUR
(1998)ist die unveränderte Magenwand 3 bis 5 mm breit.Ab 6 bis 7 mm Wandstärke
ist ein pathologischer Prozess zu vermuten.
Zu beachten ist,dass nach 2 –wöchiger Fütterung mit dem Zusatzstoff kein
Unterschied im Vergleich mit der Kontrolluntersuchung vor Fütterungsbeginn zu
beobachten war.
Eine mögliche Erklärung für die Wanddickenzunahme des Magenkorpus könnte der
relativ hohe Fasergehalt des DDGS mit bis zu 12 %sein.
Des Weiteren zeigte sich ein tendenzieller Unterschied im Bereich des Magenkorpus
im Vergleich zwischen den Zeitpunkten eins und drei und zwischen den Zeitpunkten
zwei und vier (p =0,077).
Nach LÜERSSEN u.JANTHUR (1998)ist die unveränderte Wand des Dünndarmes
kontraktionsabhängig 2 bis 3 mm breit.Ab einer Wandstärke von 5 mm liegt ein
krankhafter Befund vor.Zwar erreichten einzelne Tiere Werte im Bereich von 5 mm,
gesamt gesehen konnten jedoch in den Bereichen Duodenum und Dünndarm keine
signifikanten Verbreiterungen festgestellt werden.
Die Ergebnisse sprechen dafür,dass DDGS Auswirkungen auf die Wandstärke des
Magenkorpus hat.Dies konnte allerdings erst ab einer Fütterungsdauer von 4

Wochen nachgewiesen werden.Nach 2 –wöchiger Fütterung von DDGS waren keine
überdurchschnittlichen Veränderungen zu beobachten.
Des Weiteren muss auch berücksichtigt werden,dass die Ergebnisse dieser
Untersuchungen nur auf die beiden vorher genannten Produkte zutreffen.Aufgrund
der unterschiedlichen Produktionsstandorte,der jeweils verschiedenen
Erntebedingungen und aufgrund der Tatsache,dass die Inhaltsstoffe im Getreide
leichten Schwankungen unterworfen sind,kann man nicht darauf schließen,dass
jedes DDGS diese Auswirkungen auf den Verdauungstrakt des Hundes hätte.
Es wurden bis zum jetzigen Zeitpunkt noch keine wissenschaftlichen Studien über
die Auswirkungen von DDGS auf die Wandstärke des Verdauungstraktes des
Hundes veröffentlicht.Es gibt also keine vergleichbaren Ergebnisse in diesem
Zusammenhang.
ALLEN et al.(1981)führten eine Studie mit Pointern durch,bei der die Verdaulichkeit
von DDGS untersucht wurde.Die Hunde wurden hier jedoch nur für 5 Tage mit dem
Futter gefüttert.Ein hoher Anteil an DDGS im Futter (16,1 – 26,1 %)verringerte die
Verdaulichkeit.Es fanden jedoch keine Untersuchungen bezüglich möglicher
Auswirkungen auf den Verdauungstrakt statt.
Ein weiteres Problem,das bei der Beurteilung der Ergebnisse auftritt,ist die geringe
Stichprobe von acht Hunden,die zur Verfügung stand.Dies kann die Ergebnisse
insofern verfälschen,als individuelle Schwankungen eines Tieres zu viel Gewicht
erlangen.Es könnte z.B.sein,dass einer der Hunde an einer subklinisch
verlaufenden Gastritis erkrankt war und es so zu einem erhöhten Mittelwert in den
Ergebnissen kam,obwohl alle Tiere zu Beginn der Studie klinisch gesund waren.
Künftige Untersuchungen sollten sich über einen längeren Zeitraum mit den
Auswirkungen von DDGS als Futter für Hunde beschäftigen.In vorliegender Studie
konnten Veränderungen der Magenkorpuswand nach einer Fütterungsdauer von vier
Wochen nachgewiesen werden.Schwerwiegendere Veränderungen der Magenwand
bei länger dauernder Fütterung mit DDGS können daher nicht ausgeschlossen
werden.

Man könnte auch DDGS alt und DDGS neu gesondert untersuchen,um die
Auswirkungen jedes einzelnen Produktes festzustellen.Möglicherweise ruft die
Kombination der beiden verschiedenen Futter die Veränderungen in der
Magenkorpuswand hervor.
Abschließend kann man sagen,dass es bei der Fütterung von DDGS ab einer
Fütterungsdauer von vier Wochen zu Veränderungen der Magenkorpuswand kommt,
die im pathologischen Bereich liegen.In den Bereichen Pylorus,Duodenum und
Dünndarm ruft DDGS keine Veränderungen der Wandstärke hervor.
Um genauere Ergebnisse zu erhalten,müsste man die Studie mit je einem Futter für
einen längeren Zeitraum mit einer größeren Gruppe von Versuchstieren wiederholen.

6.Zusammenfassung
In vorliegendem Fütterungsversuch wurden die Auswirkungen des Nebenproduktes
DDGS (Distillers Dried Grains with Solubles)auf den Magen-Darm-Trakt von Hunden
untersucht.Es wurden zwei verschiedene Produkte von DDGS verwendet.
An der Studie nahmen acht Beagles im Alter von 1 bis 3,5 Jahren teil.Die Dauer der
Studie betrug rund acht Wochen.Um etwaige Veränderungen des
Verdauungstraktes feststellen zu können,wurden im Abstand von zwei Wochen
Ultraschallvermessungen der Wandstärke des Magen-Darm-Traktes und
Röntgenaufnahmen des Magen-Darm-Traktes durchgeführt.Die erste Untersuchung
diente als Kontrolluntersuchung vor Beginn der Fütterung mit DDGS.Es wurde in
den Bereichen Magenkorpus,Pylorus,Duodenum und Dünndarm jeweils an
mehreren Stellen die Wandstärke gemessen.Die nächste Untersuchung fand nach
zweiwöchiger Fütterung mit „DDGS alt “ statt.Es wurde wiederum eine
Ultraschalluntersuchung durchgeführt um eine mögliche Veränderung der
Wandstärke feststellen zu können.Röntgenaufnahmen mit Kontrastpassage wurden
ebenfalls angefertigt.Nach wiederum zweiwöchiger Fütterung mit der anderen
Futtersorte „DDGS neu “ wurde erneut die Ultraschallvermessung und
Röntgenuntersuchung durchgeführt.Bei der letzten Kontrolle einen Monat nach
Fütterung von DDGS fand eine nochmalige Untersuchung der Wandstärken statt.
Bei den Messungen an Pylorus,Duodenum und Dünndarm konnten keinerlei
signifikante Wanddickenveränderungen nachgewiesen werden.Allein beim
Magenkorpus zeigte sich ein signifikanter Unterschied zwischen den
Messzeitpunkten zwei und drei,d.h.nach vier Wochen Fütterung mit DDGS.
Zwischen den anderen Zeitpunkten konnte keine signifikante Veränderung gesehen
werden.Vorliegende Studie mit sonographischer Messung der Magen-und
Darmwand kann einen Einfluss einer länger andauernden Fütterung von DDGS auf
die Dicke der Magenkorpuswand nicht ausschließen.

7.Summary
This feeding study was carried out to evaluate the effects of DDGS on the
gastrointestinal tract of dogs.Two different kinds of DDGS were tested.Eight Beagle
dogs aged one to three and a half years were monitored over eight weeks.
Ultrasonographic and radiographic studies of the gastrointestinal tract were
conducted to observe possible changes in wall thickness and gastric emptying.Four
study protocols were undertaken.The first ultrasonographic examination was
performed before feeding DDGS to measure the wall thickness of the stomach,
pylorus,duodenum,and small intestine.The dogs were then fed one of the DDGS
with their kibbled food for two weeks,followed by ultrasonographic measurement of
the gastrointestinal walls.For the next two weeks the Beagles were fed the other
DDGS supplement with repeated ultrasonographic evaluation of the stomach and
intestinal wall.The fourth ultrasonographic examination was carried out one month
later after feeding without a food supplement.
The results showed no significant change in the thickness of the pyloric,duodenal,or
small bowel wall.A significant difference was observed only in the measurements of
the wall of the gastric corpus between the second and the third examination,i.e.after
four weeks of feeding with DDGS.This feeding study with ultrasonographic
measurements of the stomach and intestinal wall cannot exclude that long term
feeding with the food by-product DDGS may result in thickening of the stomach wall.

8.Literaturverzeichnis
ALLEN,S.E.,FAHEY Jr,G.C.,CORBIN,J.E.,PUGH,J.L.,FRANKLIN,R.A.(1981):
Evaluation of byproduct feedstuffs as dietary ingredients for dogs.J.Anim.Sci.
53 ,1538 – 1544..
CORBIN,J.(1984):Distillers dried grains with solubles for growing puppies.Dist.
Feed Conf.39 ,28 – 33..
CORBIN,J.,FAHEY Jr,G.C.,PUGH,J.L.(1980):Distillers dried grains with solubles
in digestibility tests with dogs.Proc.Dist.Feed Conf.35.
DE GODOY,M.R.C.,BAUER,L.L.,PARSONS,C.M.,FAHEY Jr.,G.C.(2009):Select
corn products from the ethanol industry and their potential as ingredients in pet
foods.J.Anim.Sci.,.87 ,189-199.
HALL,J.A.(2000):Diseases of the stomach.In:ETTINGER,S.J.,FELDMAN,E.C.
(Hrsg.):Textbook of Veterinary Internal Medicine.5.Auflage,W.B.Saunders
Company,S.1162 – 1177:
HILL,D.A.(2004):Alternative proteins in companion animal nutrition.Presented at
the Pet Food Association of Canada Fall Conference,Toronto,Ontario.Oct.27,
2004.
HITTMAIR,K.(1997):Ultraschall in der Kleintierpraxis.1.Auflage,Enke Verlag,
Stuttgart,S.95 -102
KÖNIG,H.E.,LIEBICH,H.G.(2002):Anatomie der Haussäugetiere.2.Auflage,
Schattauer,Stuttgart,S.41 – 70..
LÜERSSEN,D.,JANTHUR,M.(1998):Magen und Darm.In:POULSEN NAUTRUP,
C.,TOBIAS,R.(Hrsg.):Atlas und Lehrbuch der Ultraschalldiagnostik bei Hund
und Katze.2.Auflage,Schlütersche,Hannover,S.165 – 180..

NELSON,R.W.,COUTO,C.G.(2006):Innere Medizin der Kleintiere.1.Auflage,
Urban u.Fischer Verlag,München,S.442 – 454..
SALOMON,F.(2005):Magen,Ventriculus (Gaster).In:SALOMON,F.,GEYER,H.,
GILLE,U.(Hrsg.):Anatomie für die Tiermedizin.1.Auflage,Enke Verlag,
Stuttgart,S.272 –310.
SCHINGOETHE,D.J.(2006):Utilization of DDGS by cattle.Western Nutrition Conf.,
Winnipeg,Manitoba,Canada,Sept.19-20 2006,p.61 -74
SHURSON,J.(2006):Effect of feeding DDGS to companion animals:A literature
review.Dept.of Animal Science,University of Minnesota,St.Paul.
TOMSICH,A.(2010):Röntgenologische Untersuchungen zum Einfluss von DDGS
auf den Magen-Darm-Trakt von Hunden.Unveröffentlichte Diplomarbeit,
Veterinärmedizinische Universität Wien
WEIGEL,J.C.,LOY,D.,KILMER,L.(1997):Feeding co – products of the dry milling
process.Renewable Fuels Association and National Corn Growers Association.
Washington,D.C.and St.Louis,MO,p.8.

Share this article / Teilen Sie diesen Artikel